sindrom nefrotik

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus.

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.

Penyebab penyakit sindroma nefrotik ini sampai sekarang belum diketahui, namun akhir-akhir ini sindroma nefrotik dianggap sebagai penyakit autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen antibodi, yang pada umumnya para ahli mengelompokkan etiologinya sesuai dengan jenis sindroma nefrotik yaitu sindroma nefrotik karena bawaan, sindroma nefrotik sekunder, da sindroma nefrotik kongenital,

Adapun tanda sindroma nefrotik yaitu terdapat oedema umum terutama pada muka dan daerah periorbital, tanda umumnya yaitu anak anoreksia, mual dan muntah, adanya diare, anemia, hiperlipidemia yang dpat berkomplikasi pada perkemiahan yaitu lipid uria.

B.     Tujuan

1.      Tujuan Umum

Mengaplikasikan ilmu yang sudah didapat secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan sindroma nefrotik secara komprehensif.

2.      Tujuan Khusus

a.       Mengetahui definisi dari sindroma nefrotik.

b.      Mengetahui etiologi dari sindroma nefrotik

c.       Mengetahui tanda dan gejala dari sindroma nefrotik.

d.      Mengetahui patofisiologi dan pathway sindroma nefrotik.

e.       Mengetahui komplikasi dari sindroma nefrotik.

f.       Mengetahui penatalaksanaan pada anak dengan sindrima nefrotik

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria hipoalbumin, hiper lipida dan edema. ( Betz : 2002 ; 233 ).

 Sindrom nefrotik adalah gangguan disfungsional ginjal tanpa disertai peradangan biasa terjadi pada usia anak 2-4 tahun.( Tucker : 2001 ; 975 ).

Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :

·         Proteinuria

·         Hypoalbuminemia

·         Hyperlipemia

·         Edema

·         Peningkatan permiabilitas glomerular terhadap protein plasma àkehilangan.

·         Proteinuria >>

B.     ETIOLOGI

Menurut suriadi ( 2001 : 218-219 ) syndrome nefrotik disebabkan oleh :

v Timbul setelah kerusakan glomerulus akibat ( systemic lupus erythematous, diabetes mellitus, skle cell  disease )

v Respon alergi, glomerulusnepritis, yang berkaitan dengan respon imun      ( abnormal imunoglobilin )

v Sindrom nefrotik bawaan

Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonates telah dicoba tapi tidak berhasil .

prognosis infaust dalam bulan-bulan pertama.

v Sindrom nefrotik sekunder

Yang disebabkan oleh ;

a.       Malaria kuartana atau parasit lain

b.      Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus erythhematosus;.anaphylactoid purpura.

c.       Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.

d.      Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, senagatan lebah, poison oak, air raksa.

e.       Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia

v Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )

Gambaran klinik : Edema merupakan klinik yang menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi ringan.

C.    PATOFISIOLOGI

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerulus akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan akan terjadi proteinuria, kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbumin. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravaskular berpindah kedalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskular berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemia. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi ADH serta aldosteron sehingga terjadi retensi natrium, air dan menjadi udem. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein dan lemak akan banyak dalam urine. Menurunnya respon imun kaena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh hipoalbumin, hiperlipidemia, dan defisiensi zat Zn ( Suriadi : 2001 ; 217 ).

D.    PATHWAY

E.     MANIFESTASI KLINIS

Menurut Suriadi ( 2001 : 219 ) tanda dan gejala dari syndrome nefrotik adalah edema periorbital dan tergantung pada ‘ pitting’ edema pada muka, berlanjut ke abdomen serta genital dan extremitas, anureksia, fatigue, nyeri abdomen, berat badan meningkat.

·         Berat badan meningkat

·         Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata

·         Edema anasarka

·         Pembengkakan pada labia / skotum

·         Asites

·         Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun à edema pada mukosa usus

·         Volume urine menurun, kadang – kadang berwarna pekat dan berbusa

·         Kulit pucat

·         Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi

·         Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis

·         Azotemia

·         TD biasanya normal / naik sedikit

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dari syndrome nefrotik meliputi tanda klinis pada anak, riwayat infeksi saluran nafas atas, analisa urine yaitu meningkatnya protein dalam urine, menurunnya serum protein dan biopsy ginjal ( Suriadi : 2001 ; 219 ). Menurut Tucker ( 2001 : 975 ) pengkajian pada sindrom nefrotik meliputi edema, oliguria, urine gelap dan berbusa, berat badan bertambah, wajah bengkak, anureksia, lesu, peka terhadap rangsang, asites, diare, muntah, pucat atau dengan tanpa anemia, penurunan kemampuan aktivitas.

G.    PENATALAKSAAN

v Medis

Menurut Ngastiyah ( 1997 ; 306-307 ) penatalaksanaan medis meliputi istirahat sampai edema tinggal sedikit, diet tinggi

protein sebanyak 2-3 gr/Kg/BB dengan garam minimal bila edema masih sedikit, mencegah infeksi, diuretic, kortikosteroid, antibiotik bila ada tanda-tanda infeksi.

v Keperawatan

Menurut Ngastiyah ( 1997 : 307 ) pasien dengan syndrome nefrotik perlu dirawat di rumah sakit karena memerlukan pengawasan dan pengobatana khusus. Masalah pasien yang perlu diperhatikan adalah edema yang berat, diet, resiko terjadi komplikasi, pengawasan mengenai pengobatan/ganguan rasa nyaman adan aman, serta kurang pengetahuan mengenai penyakit/umum.

H.    FOKUS PENGKAJIAN

Menurut Suriadi ( 2001 : 209 ) pengkajian meliputi riwayat perawatan edema , tanda- tanda vital, deteksi dini hipovolemia, status hidrasi, monitor hasil laboratorium dan pantau urine setiap hari ( adanya proteinuria ), dan pengetahuan keluarga.

Menurut Tucker ( 2001 : 975 ) pengkajian pada syndrome nefrotik meliputi proteinuria terutama albumin, serpihan sel darah merah, peningkatan berat jenis urine, tes klierens kreatinin normal serta darah yaitu hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan natrium.

I.       MANAGEMENT TERAPEUTIK

1.      Mengurangi eksresi protein dalam urine dan mempertahankan urine terbatas dari protein

2.      Mencegah infeksi akut

3.      Mengontrol edem

4.      Meningkatkan nutrisi

5.      Mengembalikan penyesuaian dari gangguan proses metabolik

J.      TINDAKAN UMUM

1.      Prisipnya supportive

2.      Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi

3.      Infeksi akut à dengan pemberian antibiotik yang sesuai

4.      Memberikan diet yang sesuai  à membatasi garam

5.      Intake tinggi proteindikurangi à gagal ginjal & azotemia

6.      Terapi kortikosteroid :

·         Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS

·         Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB à = 10 hari – 2 mgg sampai urine bebas dari protein

·         Perhatikan Es yang terjadi seperti Growth Retardation, katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI, infeksi

7.      Terapi imunosupresant

·         Memungkinkan mengurangi relaps dan memberikan tahap remisi dalam jangka waktu yang lama

·         Misalnya pemberian cyclophos phamide yang digabung dengan prednison à 2-3 bl

8.      Pemberian diuretic

·         Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone

·         Plasma expander seperti “ salt poor human albumin “

K.    PROGNOSIS  :

1.      Tergantung pada respon anak pada terapi steroid

2.      Kerusakkan dapat diminimalkan bila deteksi dini dan tindakan yang cepat dan terapi untuk menghilangkan proteinuria

3.      80 % anak mempunyai pronosis yang baik

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan:

Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.

Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.

Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.